Filosoffens sidste rejse

Publiceret Juli 2004

Der pågår en omfattende indsats med at forebygge helbredseffekter efter udsættelse for kemikalier i arbejdsmiljøet. Der findes imidlertid erhverv og samfundspositioner hvor risikoen for at dø af gift ikke er negligeabel. Det erfarede den græske filosof Sokrates, da han stod ud på livets sidste rejse…

2004_3 hougaard_1
Figur 1. The death of Socrates (JL David, 1787, Metropolitan Museum of Art)

For henved to et halvt årtusinde siden blev filosoffen Sokrates stillet for retten, anklaget for ikke at anerkende den atheniensiske stats officielle guder, for at indføre nye guder, og for at fordærve Athens unge. Retssagen kulminerede med idømmelse af dødsstraf til Sokrates.

Retssagen 

Retssagen mod Sokrates fandt sted i året 399 f.Kr., da Sokrates var knap 70 år gammel. Den politiske baggrund for retssagen var livlig, og Sokrates timing var dårlig – han fik sagt de forkerte ting på det forkerte tidspunkt. Fem år før retssagen var en 27 år lang krig mellem Athen og Sparta endt med Athens nederlag. Sparta indsatte en gruppe morderiske mænd til at lede Athen. ”De Tredive Tyranner”, som de blev kaldt, holdt dog kun kort, og demokratiet blev genindført. To af Sokrates tidligere elever deltog i tyranniet. Samtidig var det en almindelig udbredt opfattelse at de intellektuelle svækkede det atheniensiske samfund ved at underminere dets traditionelle synspunkter og værdier. Sokrates udspørgen af de unge om retfærdighed vakte mistanke. Det endte med at Sokrates blev anklaget for at han nægtede at anerkende statens officielle guder, at han havde indført nye guder, og at han fordærvede de unge. Sokrates fører efter traditionen sit eget forsvar. Hans forsvarstale er en sørgelig forestilling set fra et juridisk synspunkt. Sagen bedres ikke under strafudmålingen, hvor han gør sig så upopulær ved at kritisere atheniensernes livsførelse, at de stemmer for dødsstraf med større flertal end det, hvormed de kendte ham skyldig. Det fortælles, at da Sokrates forlod retssalen, jamrede en hengiven beundrer over, at det værste var, at Sokrates skulle aflives med urette. Hertil svarer  Sokrates angiveligt:”Ville du hellere have, jeg skulle aflives med rette?” (Gottlieb 1998).

Sokrates sidste rejse

Mange af Sokrates disciple var til stede i fængslet, da han sendes af sted på livets sidste rejse med et bæger gift (figur 1). Filosoffen Platon skildrer de sidste øjeblikke af Sokrates liv i skriftet ”Faidon”:

…[han] kom … tilbage med ham, der skulle give giften, som han medbragte, gjort klar i et bæger. Da Sokrates så ham, sagde han: ”Nuvel, min gode mand, du forstår dig jo på de her sager, så hvad skal jeg gøre?”

”Intet andet,” sagde han, ”end at drikke det og gå omkring, indtil du bliver tung i benene, og derpå lægge dig ned. Så vil den virke af sig selv”. Og hermed rakte han beægeret til Sokrates.

… [han] holdt … bægeret op og drak det ud, ganske let og ubesværet.

… han gik omkring, og da han sagde, han blev tung i benene, lagde han sig ned på ryggen – sådan havde manden jo foreskrevet – og den anden, der havde givet ham giften, rørte nu ved Sokrates, og efter nogen tid undersøgte han hans fødder og ben, så trykkede han kraftigt på hans fod og spurgte, om han mærkede det, og han sagde nej; herefter på samme måde hans lægge, og idet han således fortsatte opad, viste han os, at han var ved at blive kold og stiv. Og han rørte ved ham igen og sagde, at når det nåede hans hjerte, ville det være forbi.

Kulden var nu næsten nået op omkring lænden, og idet Sokrates afdækkede sit ansigt – det var nemlig tildækket – sagde han, og det var det sidste, han ytrede: ”Kriton, vi skylder Asklepios en hane. Giv ham den, og glem det nu ikke!”

”Det skal ske,” sagde Kriton. ”Men er der også andet du vil sige?” Således adspurgt svarede han ikke mere, men lidt efter rørte han på sig; og da manden dækkede ham af, var hans øjne stivnede. (Platon 2001).

Teksten angiver kun få forgiftningssymptomer: Sokrates bliver ”tung i benene” og mærker ikke at bøddelen trykker kraftigt på hans lemmer. At bøddelen starter sin undersøgelse af følesansen fra fødderne, får os til at mene at følelsesløsheden starter i fødderne og bevæger sig mod kroppen; Sokrates bliver kold og stiv, og kulden når op over lænden; han er ved bevidsthed til det sidste, idet han taler meningsfuldt med Asklepios; han rører på sig til allersidst (dødskrampe?); hans øjne er stivnede i døden. Platon specificerer ikke, at Sokrates drikker skarntydesaft. Det antages, at Sokrates indtog skarntydesaft – bl.a. fordi vi ved at oltidens Athen benyttede ”koneion”, en giftdrik med saft af skarntyde, ved eksekvering af dødsdomme (Lewin 1920), og det stemmer overens med de forgiftningssymptomer, Platon beskriver. Eller – er der nu også overensstemmelse?

Skarntyde (Conium maculátum)
Figur 2. Skarntyde (Conium maculátum) hører til
skærmblomstfamilien (Apiaceae) ligesom fx gulerod,
røllike og bjørneklo. Planten kan blive over 1 m høj og
blomstrer med hvide blomster i juni-juli. Stænglen er
glat med blåligt skær og rødplettet forneden (deraf
navnet maculatum = plettet). Bladene er 3-4 dobbelt
fjersnitdelte. Skarntyde er 2-årig og danner første år
en roset af blade. Året efter vokser det
blomsterbærende skud frem. Planten findes hist og her
i Danmark. Den ynder fugtig og næringsrig jord, der
jævnligt fortyrres: ved beboelser, i grøftekanter, på
strandvolde og ruderater. Den ynder jord, der jævnligt
forstyrres. Linné gav planten slægtsnavnet, Conium,
efter "koneion" (giftdrik af skarntydesaft som de gamle
atheniensere brugte til at eksekvere dødsdomme med).
1. Del af en blomstrende stængel. 2. Et stykke af
stængelens nedre del med et blad. 3. Blomst (8/1).
4. Frugt (5/1). 5. Delfrugt i tværsnit (10/1). (Tegning
af Axel Ekblom fra Mentz og Ostenfeld 1917-1923;
Nielsen 1965).

Planten

Skarntyde (figur 2) findes hist og her i Danmark, men er ikke en indfødt dansk plante. Dens forekomst i og ved klosterruiner tyder på at den er blevet indført af munke sydfra, hvor den er langt hyppigere (Nielsen 1965).

Skarntydens dødbringende egenskaber skyldes især de to piperidinafledte1 alkaloider2 koniin og g-konicein, men i alt er otte forskellige piperidiner isoleret fra planten (figur 3). Stofferne findes i alle plantedele, men især frøkappen har et stort indhold af koniin. Indholdet af alkaloiderne varerer og afhænger af vækstbetingelserne. Koncentrationerne i blomster og frugt stiger i regnvejr, men, nærmest modstridende er frøenes indhold dobbelt så højt i solskinssomre som i overskyede somre. Koncentrationerne af de toksiske forbindelser varierer endda over døgnet. I blade og umodne frugter ligger det samlede indhold af alkaloiderne på ca. 0,5-1 % (López et al. 1998).

Skarntydeforgiftning

Der findes ikke detaljeret viden om optag, fordeling i kroppen, metabolisering og udskillelse. Stofferne kan selvsagt optages fra mave-tarmkanalen, og sandsynligvis gennem huden. 1800-tallets kemikere vidste, at indholdsstofferne kan optages ved indånding – det oplevede nogle af dem nemlig på egen krop i forsøget på at inddampe de aktive forbindelser før stinkskabet blev opfundet. I hvert tilfælde en del af koniinen udskilles uomdannet i urin. Tidspunktet for de første symptomers indtræden afhænger af dyreart og dosis. I grise, hvis fysiologi minder om menneskets, observeres de første symptomer 10-20 minutter efter indtag af en betydelig mængde skarntyde i foderet (Bloch 2002; López et al. 1998). I mus indtrådte døden efter 8-12 minutter ved oral indgift af de isolerede toskiske forbindelser i en dosis svarende til LD503(Bowman og Sanghvi 1963).

Symptomerne begynder med en brændende fornemmelse i munden, savlen og svimmelhed. Senere følger andre symptomer: muskelsvaghed4, kramper, opkastning, diarré og ufrivillig vandladning. Pupillerne udvides. Vejrtrækningen er først hurtig og overfladisk men bliver tiltagende langsom og anstrengt. Skeletmuskulaturen lammes efterhånden (slap muskulær parese). Døden indtræder efter fuldstændig lammelse af åndedrætsmuskulaturen, der fører til kvælning (López et al. 1998).

Der eksisterer ingen modgift til skarntyde – behandlingen er udelukkende symptomatisk. Prognosen er god, hvis den forgiftede overlever, omend for nyresvigt/nedsat nyrefunktion kan opstå (López et al 1998, Rizzi et al 1991). Relativt små doser blokerer reflekser fx knæstrækkerrefleksen, gennem blokering af nervetransmissionen i rygmarven. Dette forklarer hvorfor man tidligere benyttede  skarntyde i behandling af bl.a. spastiske lammelser. Risikoen for at dø af akut forgiftning afhænger af dosis. Ved oral indgift er LD50 hos mus fundet at være 12 og 100 mg/kg legemsvægt for hhv. g-koniecin og koniin (Bowman og Sanghvi 1963). Til sammenligning er en samlet dosis på 1-få mg ricin fra Kristpalmen tilstrækkeligt til at slå et voksent menneske ihjel (Hougaard og Larsen 2004). Skarntyde er iøvrigt også fosterskadende, en egenskab der har betydning for dyrehold i landbruget varmere klimabælter (boks 1).

Boks 1: Skarntyde er fosterskadende

I varmere klimabælter forekommer skarntyde hyppigt på græsningsarealer i landbruget. Planten udgør en risiko for græssende dyr, der ikke nærer uvilje mod at spise af planten. Tværtimod er får efter overstået forgiftning vist at atter at spise af planten. Problemet er størst for drægtige dyr, fordi skarntyde kan forårsage misdannelser. De specifikke misdannelser afhænger af tidspunktet for eksponering i forhold til hvilke organer, der er under dannelse i fostret på det pågældende tidspunkt. Der er observeret misdannelser hos kalve, grislinger og lam: læbe-ganespalte, ryg- og halsskævhed, samt congenit arthrogryposis (ubalanceret muskelkraft omkring leddene medfører fortykkelse af ledkapslen og stive led). Fejlstillingen af leddene forværres efterhånden som dyrene vokser til.

Mekanismen bag misdannelserne er interessant, fordi den muligvis er en følge af giftens akutte virkning, men ikke en specifik virkning af giften selv. Den akutte effekt er ens hos voksne dyr og fostre - giften medfører lammelse af muskulaturen. Hos det voksne dyr er der ikke følgeeffekter af midlertidig lammelse. Hos fostret kan mangel på bevægelse føre til leddeformation. Eksempelvis dannes underkæben hos pattedyr ved at det højre og et venstre knogleanlæg, der vokser ud fra kæbeleddene, fusionerer ved hagen (svarende til den kløft, du sandsynligvis kan mærke ved hagen på undersiden af kæbebenet). For at fusionen kan lykkes, må underkæbens to halvdele mødes. Hos kvæg forudsætter denne fusion at kalven i fostertilstanden åbner og lukker munden, hvorved tungen trækkes tilbage. Fravær af disse mundbevægelser medfører at tungen konstant presser kæbehalvdelene fra hinanden og forhindrer at kæbens to knogleanlæg mødes og kan fusionere. (López et al 1999).

De molekylere mekanismer for skarntydens giftvirkning er ukendte, men effekterne antages at være receptormedierede. Koniin er blevet sammenlignet med stryknin (der medfører meget voldsomme muskelkramper) og curare (curarin, tubocurarin; lammer muskulaturen uden kramper). Ligheden med nikotin, der medfører både kramper og senere muskellammelse, er dog mest iøjnefaldende. Den muskulære lammelse skyldes (slap) neuromuskulær blokade, hvor musklerne holder op med at trække sig sammen som reaktion på impulser fra nervesystemet. Direkte elektrisk stimulation får imidlertid stadig muskulaturen til at trække sig sammen, hvilket indikerer at musklfibrenes egenfunktion ikke påvirkes af giften. Der er sandsynligvis tale om en effekt på den motoriske endeplade, dvs. på overgangen mellem nerve og muskel. Forsøg indikerer dog at hverken koniin eller g-koniecin udøver deres virkning ved binding til nicotinreceptorer (Bowman og Sanghvi 1963, López et al. 1998). Hvad angår ligheden med curare, så er de aktive stoffer i curere kun virksomme når de entrerer kroppen via blodbanen – stofferne optages altså ikke fra mave-tarmkanalen. Det forklarer hvorfor curare kan benyttes til jagt, uden at ødelægge byttetdyrets kød. Skarntydens gift optages let fra mave-tarmkanalen og indtag af kød fra dyr der har fødet på skarntyde kan medføre døden (boks 2).

Boks 2: Skarntyde og bibelsk plage

I 4. Mosebog (11.31-33) beskrives en uforklarlig plage, der rammer israelitterne:

"Da brød en storm fra Herren løs; den drev vagtler ind over lejren fra havet og kastede dem til jorden i et lag på to alen over et område så stort som en dagsrejse på alle sider af lejren. Og folket samlede vagtler hele den dag og hele natten og hele næste dag.... Men endnu mens de havde kødet mellem tænderne og ikke havde tygget færdig, flammede Herrens vrede op mod folket, og Herren slog en mængde af dem ihjel. Dette sted fik navnet Kibrot-ha-Ta'ava, fordi de, der havde været grådige, blev begravet der."

Begiveheden beskrives også i ikke-bibelske skrifter, hvorfor den med sandsynlighed har rod i en historisk hændelse. Der er tilstrækkeligt med nutidige cases, der beskriver dødsfald efter indtagelse af vagtler, til at give syndromet betegnelsen "coturnisme" (efter artsnavnet for den europæiske vagtel Coturnix coturnix coturnix). Vagtler vides at føde på skarntydefrø, og symptomerne på coturnisme ligner til forveksling skarntydeforgiftning. Dette har givet ophav til hypotesen om at coturnisme skyldes indtag af (skarntyde-)forgiftede vagtler. Indirekte skarntydeforgiftning er også set efter indtag af andre fuglearter (fx lærker eller bogfinker), hvor blodprøver bekræftede lægernes diagnose på årsagen til sygdommen, idet der i forbindelse med indlæggelse blev fundet coniin i patienternes blod eller urin. (Rizzi 1991; Rutecki et al 1998)

Mange generelle beskrivelser af fatale skarntydeforgiftninger angiver, at døden indtræder under fuld bevidsthed. Såfremt øjenvidnebeskrivelserne i boks 3 står til troenede, omfatter forløbet i nogle tilfælde koma. Beskrivelserne viser, at døden ikke nødvendigvis kommer let med skarntyde, omend denne klart er at foretrække for fx stryknin, set udfra ofrets synspunkt!

De to alkaloider fra skarntyde, der er væsentligst for plantens giftvirkning
Figur 3. De to alkaloider fra skarntyde, der er væsentligst for plantens giftvirkning. Strukturen til venstre, koniin (2-propylpiperidin), findes i størst mængde i planten. Udgangspunktet for syntesen er fire acetatmolekyler, der sammen danner en polyketosyre. Denne omdannes enzymatisk af 5-ketooktanalaminotransferase til ringstrukturen γ-konicein (nederst), ved tilførsel af L-alanin. Den videre syntese til koniin er reversibel og katalyseres af en NADPH-afhængig reduktase, γ-koniceinreduktase. For stoffernes fosterskadende virkning må sidekæden som minimum være en propylgruppe. Koniin siges at være det første alkaloid som det lykkedes at isolere, i 1820-erne, og det blev fremstillet syntetisk for første gang i 1883. Skarntyde er den eneste plante i skærmblomstfamilien, der indeholder alkaloider. Der findes andre giftige skærmplanter, fx gifttyde (Cicuta virosa). Giftvirkningen skyldes hos de fleste andre giftige skærmplanter polyacetylene metabolitter, i tilfælde gifttyde det meget giftige cicutoxin, en sekundær alkohol (Hegnauer 1971; López et al. 1999).

En anden uklarhed angår antagelsen om at lammelsen af muskulaturen udbredes ”ascenderende”, dvs. bevæger sig fra fødderne og opad mod kroppen for at ende med åndedrætsmuskulaturen (Bloch 2002). I toksikologiske dyreforsøg er det ikke tydeligt at lammelsen forløber ascerenderende, omend det ser ud som om ekstremiteternes muskulatur lammes tidligere end åndedrætsmuskulaturen. Dette kunne dog skyldes at både forgiftede dyr og mennesker vil kæmpe væsentligt længere for at opretholde åndedrætsfunktionen end for evnen til at bevæge arme og ben. Forsøg viser at lammelse ikke beror på en aflukning af blodtilførslen til muskulaturen, og at giftstofferne udøver den muskellammende effekt perifert, på overgangen mellem nerver og muskulatur (Bowman og Sanghvi 1963). Udfra et fysiologisk synspunkt ville en ascenderende forløbende lammelse forekomme mere sandsynlig såfremt giftstoffet virkede centralt i nervesystemet. Som beskrevet er der indikationer på en vis blokering af nervetransmissionen i rygmarven, men denne blokering synes ikke at være ansvarlig for lammelsen (Bowman og Sanghvi 1963). Det er muligt, at forgiftningsforløbet kun vanskeligt lader sig overføre fra dyr til mennesker. Alternativt kan Platons beskrivelse forgiftningen i vores bevidsthed være blevet til prototypen på skarntydeforgiftning, således at Platons beskrivelse af den ascenderende følelsesløshed kombineret med indikationer på muskelsvaghed i benene i den toksikologiske reviewlitteratur blevet til ”ascenderende lammelse”.

Boks 3: Øjenvidnebeskrivelser af skarntydeforgiftninger:

† En kvinde dør ”in raving madness and fits”(ca. år 1835).

† To soldater ”succombed to vertigo, convulsions, coma, and death” (ca. år 1835).

† En soldat i Napoleons hær dør: ”in a profound sleep, without sense, respiring with extreme difficulty … the extremities were cold; the face bluish, and distended with blood like a person strangled … he still spoke, and complained of being very cold; in a short time he lost again the use of speech and knowledge”.

† En mand spiser en sandwich, som hans børn har smurt – men det grønne fyld er ikke persille, men skarntyde: efter 15 minutter mistede han kraften i benene, men havde ingen smerter. Efter to timer lå hans ben og arme lammede og lå kraftesløse hen. Han kunne ikke synke, mistede noget af følesansen, men havde ingen kramper, kun lidt trækninger i det ene ben. Efter tre timer trak han ikke længere vejret på grund af lammelse af vejrtrækningsmuskulaturen (ca. år 1845).

> En nutidig case med ikke-dødelig udgang beskriver at en 48-mand, der ved et uheld har indtaget skarntyde, kaster op, får krampeanfald og går i koma. Han vedbliver at trække vejret ved egen hjælp, kommer til bevidsthed og udskrives symptomfri efter 48 timer.

(Bloch 2002; Daugherty 1995; Donohoe og Tracey 2002)

Blev skarntyde Sokrates skæbne?

Der er visse uoverensstemmelser mellem Platons beskrivelse af Sokrates rolige dødsrejse og den videnskabelige litteratur og nogle af øjenvidneberetningerne. Det er blevet diskuteret i århundreder om Sokrates overhovedet kom af dage med skarntydesaft (Bloch 2002). Men - kan  uoverensstemmelserne forklares?

Platon var ikke selv var tilstede i de sidste timer af Sokrates liv. Han må derfor have fået beskrivelsen af de (mange!) disciple, der var tilstede (figur 1). Platon skriver først ”Faidon” mange år efter henrettelsen, og selv oldtidens historikere er ikke just kendt for deres objektivitet. Platon var filosof, ikke historiker, og Faidon var Platons bidrag til eftermælet for Sokrates, Platons lærer og gode ven. De sidste linier i Faidon lyder således: ”Dette … blev enden for vor ven, den mand, der … var den bedste og også den forstandigste og retfærdigste”. Det kan derfor diskuteres om gengivelsen af dødsscenen skal opfattes om objektiv set med nutidens øjne. Én forklaring på uoverensstemmelserne er altså at beskrivelsen af Sokrates død skal opfattes som et bidrag til et stiliseret eftermæle snarere end en virkelighedstro gengivelse (Ober 1977). Platons beskrivelse kan alternativt opfattes som en transformation af den historiske begivenhed til at repræsentere en filosofisk idé, i dette tilfælde sjælens frigørelse fra kroppen (illustreret ved Sokrates gradvist opståede følelsesløshed og kroppens sidste lille spjæt). At sjælen (”psyche”) ikke går til grunde med kroppen i døden er netop et af temaerne i Faidon (Gill 1973). Det er også muligt, at oversættelsen ikke i tilstrækkelig grad tager hensyn til, at ordene i teksten havde en anden betydning i oldtiden end i dag (Bloch 2002)

En mulig naturvidenskabelig forklaring er at atheniensernes ”koneion” indeholdt andet end skarntyde. Lewin (1920) skriver i ”Die Gifte ind der Weltgeschichte” hvorledes en atheniensisk giftblander få år efter Sokrates endeligt, ved en henrettelse benyttede skarntydesaft – tilsat opium (og denne drik benævnes ”koneion”). Det er muligt denne blanding allerede var i brug ved Sokrates henrettelse. Dette ville med nogen sandsynlighed ikke have været alment kendt i befolkningen, for athenienserne mente at henrettelser skulle gøre ondt - forbryderne skulle straffes behørigt for deres synder. Virkningen af en dødelig dosis skarntydesaft i kombination med opium er blevet undersøgt videnskabeligt (De Boer 1950). Forsøgene viste, at symptomerne efter indgift af skarntyde i kombination med opium havde større lighed med Platons beskrivelse af Sokrates sidste rejse, end symptomerne af skarntydesaft alene: følelsesløshed i huden, lammelse og ganske få kramper. Døden indtrådte også hurtigere ved den kombinerede gift.

Den endelige forklaring får vi (nok) aldrig. Forhåbentligt er den sidste forklaring rigtig - det vil med sandsynlighed have givet Sokrates den letteste sidste rejse. For et medlem af et nutidigt demokrati er det svært at forestille sig at Sokrates synder i det atheniensiske demokrati overhovedet kunne bringe dødsstraf på tale.

Litteratur

Arbejdsmiljøinstituttets hjemmeside har links til og beskrivelser af gode, gratis toksikologiske databaser på internettet: www.ami.dk > Links > Toksikologi.

Bloch E (2002) Hemlock poisoning and the death of Socrates. Did Plato tell the truth? I: The trial and execution of Socrates. Sources and controversies. Ed. Brickhouse TC og Smith ND. Oxford University Press, New York, 255-278.  

Bowman WC og Sanghvi (1963) Pharmacological actions of hemlock (Conium maculatum) alcaloids. J Pharm Pharmacol 15, 1-25.

Daugherty GG (1995) The death of Socrates and the toxicology of hemlock. J Med Biography 3, 178-82.

De Boer J (1950) The death of socrates. A historical and experimental study on the actions of coniine and conium maculatum. Arch Int Pharmacodyn 83, 473-90.

Donohoe E, Tracey JA (2002) Few symtpoms reported following plant exposure in Ireland. J Toxicol Clin Toxicol 40, 374-5.

Gill C (1973) The death of Socrates. Classical Quarterly, NS 23, 25-28.

Gottlieb A (1998) Sokrates. Forlaget Sesam. København.

Hegnauer, R (1971) Chemical patterns and relationships of Umbelliferae. I: The biology and chemistry of the Umbelliferae. Ed. Heywood VH. Suppl. 1, Bot J Linn Soc 64, 267-277.

Hougaard K og Larsen ST (2004) Ricin og gamle paraplyer. Dansk Kemi 85(5), 31-32.

Lewin L (1920) Die Gifte ind der Weltgeschichte. Toxikologische, allgemeinverständliche Untersuchungen der historischen Quellen. Verlag von Julius Springer, Berlin, 65-68.

López TA, Cid MS, Bianchini ML (1999) Biochemistry of hemlock (Conium maculatum L.) alkaloids and their acute and chronic toicity in livestock. A review. Toxicon 37, 841-65.

Nielsen H (1965) Lægeplanter og trolddomsurter. Politikens Forlag, København.

Mentz A og Ostenfeld CH (1917-1923) Billeder af nordens flora, Bd. I, 2. udg. C.E.C. Gad’s Forlag, København.

Ober WB (1977) Did Socrates die of hemlock poisoning? NY State J Med 77, 254-8.

Platon (2001) Faidon. Det lille Forlag, Redaktion Filosofi, København.

Rizzi D, Basile C, Di Maggio A, Sebastio A, Introna Jr F, Rizzi R, Scatizzi A, De Marco S, Smialek JE (1991) Clinical spectrum of accidental hemlock poisoning: neurotoxic manifestations, rhabdomyolysis and acute tubular necrosis. Neprol Dial Transplant 6, 939-943.

Rutecki GW, Ognibene AJ, Geib JD (1998) Rhabdomyolysis in antiquity: from ancient descriptions to scientific explication. Pharos Alpha Omega Alpha Honor Med Soc 61, 18-22.

Noter

1 Piperidin er en pyrimidinafledt heterocyclisk forbindelse, forekommer bl.a. i sort peber (Piper nigrum).

2 Alkaloider er basiske kvælstofholdige forbindelser, isoleret fra planter. Definitionen er meget bred, hvorfor der findes mange forskellige alkaloider. De fleste alkaloider er basiske idet nitrogenatomet (nitrogenatomerne) kan optage en proton. Ofte har alkaloiderne en markant fysiologisk aktivitet, muligvis som en del af planternes forsvarssystem mod mikrobielle infektioner og insektangreb. (definitioner fra det biokemiske leksikon på www.biosite.dk).

3 LD50 er den dosis af et stof, hvorved halvdelen af de eksponerede dyr dør.

4 Bare tilbage i 1800-tallet var toksikologerne ikke bange for at bruge sig selv som forsøgspersoner. Toksikologen John Harley beskriver sin egen erfaring med at spise skarntyde : ”… it seemed as if a drag was suddenly put upon me, and that it would have been impossible to walk fast,… and on putting a foot on the scraper at the door at the hospital, the other leg was shaky, and felt slmost too weak to support med. My movements appeared clumsy to myself…” (i Bloch 2002).