Danmark har fjernet industrielt fremstillede transfedtsyrer fra maden

Publiceret Januar 2004

I prospektive befolkningsstudier svarede en øgning i transfedtsyreindtaget på 4-6 gram dagligt til en risikoforøgelse for iskæmisk hjertesygdom på ca. 25%. Kostvalg, der omfattede fast food, kager, slik og mikroovnspopcorn, kunne i 2003 i Danmark medføre et dagligt transfedtsyreindtag på over 20 gram. Den danske regering har indført begrænsninger i brugen af transfedtsyre, således at det stort set er umuligt at indtage mere end ét gram industrielt fremstillet transfedtsyre per dag efter den 01.01.2004.

Introduktion

Efter at have konsulteret  medlemsstaterne i EU besluttede den danske regering i marts 2003, at spiseolier og fedtstoffer til konsum med et indhold af mere end 2% industrielt fremstillet transfedtsyre (TFS) ikke må sælges i Danmark fra den 1. januar 2004 [1]. Den faglige baggrund for det danske initiativ er beskrevet i en række publikationer på dansk og engelsk fra Ernæringsrådet [2- 4].

Klik for en større gengivelse
Figur 1:
A: Den kemiske stuktur af en cis-umættet
fedtsyre (oliesyre), den korresponderende
trans-umættede fedtsyre(elaidinsyre) og
den tilsvarende mættede fedtsyre (stearinsyre).
Med tilladelse fra J. Amer Diet Assoc.
B: Fordelingen af trans-fedtsyrer i industrielt
hærdet vegetabilsk olie og i ruminant fedt.
Se en større gengivelse her.

Hvad er TFS

TFS er fedtsyrer, som indeholder mindst en trans-dobbeltbinding. Brintatomerne ved dobbeltbindingen i trans-formen sidder på hver sin side af kulstofatomerne, hvorimod de sidder på samme side i de i naturen hyppigst forekommende cis-dobbeltbindinger og i sidstnævnte foranlediger et knæk i molekylstrukturen. Dette knæk er ikke tilstede ved trans-bindingen, og trans fedtsyrer får dermed en strukturel og fysisk-kemisk lighed med mættede fedtsyrer, omend der er forskelle (Fig 1A). Spørgsmålet er, om denne forskel mellem transfedtsyren og den tilsvarende mættede fedtsyrer også giver anledning til en forskel i den biologiske effekt af disse fedtsyrer.

TFS i kosten stammer fra industriel hærdning af spiseolier og fra bakteriel hydrogenering af polyumættede fedtstoffer i vommen på drøvtyggere. Industriel hærdning af olier har til formål at producere holdbare fedtstoffer og at gøre disse stabelfaste ved stuetemperatur, hvilket gør transport og lagring lettere. Den industrielle proces resulterer i dannelsen af hovedsagelig mono-umættede TFS, af hvilke elaidin-syre  er en hovedkomponent, men også i dannelse af trans 18:2 fedtsyrer. Den bakterielle proces i vommen resulterer hovedsagelig i dannelsen af den monoumættede trans vaccensyre. (Fig. 1B).Mens industrielt fremstillet TFS kan udgøre op til 60% af et fedtstof, udgør TFS i drøvtyggerfedt højst 5-6%.

TFS og Iskæmisk hjertesygdom

Igennem de sidste 10 år er der kommet holdepunkter for, at industrielt fremstillet TFS fremmer udviklingen af iskæmisk hjertesygdom (IHS), der er den hyppigste dødsårsag i den vestlige verden og som er i voldsom stigning i Østeuropa og i en række U-lande. De mest afgørende holdepunkter for denne sammenhæng er resultaterne fra 4 store observationelle undersøgelser, der tilsammen omfatter 145.000 personer af begge køn, europæere såvel som amerikanere, observeret i 6-16 år (Fig. 2A). Det samlede resultat af disse 4 undersøgelser viser, at en øgning i transfedtsyreindtaget på  2 E% er sammenfaldende med en relativ risiko for IHS på 1,25. To E% TFS svarer til et indtag på ca. fem gram per dag hos en voksen person [5]. En rapport fra National Academy of Sciences i USA har på denne baggrund for nylig anbefalet, at indtaget af TFS begrænses så meget som muligt [6].

TFS og plasmakolesterol

En øgning i indtaget af TFS på 2 E% øger low density lipoprotein- (LDL) og nedsætter high density lipoprotein- (HDL) kolesterol i blodet, således at ratioen mellem LDL og HDL- kolesterol øges med 0,1 [7]. Højt LDL-  og lavt HDL-niveau i blodet øger hver for sig risikoen for udvikling af IHS. Ratioen mellem LDL og HDL er derfor en markør for den risiko for IHS eller ændringen i samme, der formidles via LDL og HDL. Mættede fedtsyrer øger også LDL, men nedsætter ikke HDL. Et indtag af 2 E% mættet fedt øger således kun ratioen med 0,04. (Fig. 2B).

En øgning på 0,1 i LDL/HDL- kolesterolratio svarer til en 5% højere risiko og en øgning på 0,04 til en 2% højere risiko for IHS [7].

I de populationsbaserede observationelle TFS-studier var risikoøgningen ved et indtag af 2 E% TFS som nævnt 25% og ikke 5% som forudsagt ved påvirkningen af LDL og HDL. Dette tyder på, at TFS virker fremmende på udviklingen af IHS også via andre mekanismer end ved virkningen på LDL og HDL. Nogle undersøgelser tyder på, at TFS øger plasmakoncentrationerne af Lp(a), triglycerid og små atherogene LDL-partikler, samt nedsætter den endotheliale funktion målt ved flowmedieret vasodilatation. En nedsættelse af denne funktion i det blodnære cellelag i karvæggen (endothelcellerne) anses som en meget tidlig fase i udviklingen af IHS.

TFS og mættede fedtsyrer

2004_1 stender_figur2sm.gif
Figur 2:
A: Relative risici for udvikling af IHS associeret med en
stigning på 2 E% i indtagelsen af TFS ved baseline,
samt den samlede relative risiko. Stregerne angiver
95% konfidensinterval.
B: Virkningen af industrielt fremstillet TFS (cirkler) og
af mættet fedt (kvadrater) på LDL/HDL-kolesterol
ratio (y-aksen). En kost med iso-kaloriske mængder
af umættedede fedtsyrer blev anvendt som
sammenligningsgrundlag. X-aksen angiver således i
E% en erstatning af umættet fedt med enten mættet
fedt eller industrielt fremstillet TFS.
C: Trans- og cis-umættede fedtsyrer i
cellemembranen kan ændre konfigurationen af
ionkanalproteinet angivet ved ændringer i den stiplede
sorte linie. Sådanne ændringer kan være af betydning
for væsentlige cellefunktioner.
(A, B og C er gengivet med tilladelse fra henholdsvis 5,
7 og 11). Se en større gengivelse her.

Den markante forskel på industrielt fremstillede TFS og mættede fedtsyrers virkning på LDL- og HDL-kolesterol er baseret på interventionsstudier [7] og slår en pæl gennem den opfattelse, at TFS og mættede fedt er "et fedt" for organismen.

En sammenligning af den relative risiko for IHS på henholdsvis 25% og 2% sammenfaldende med indtaget af henholdsvis 2 E% TFS og 2E% mættede fedtsyrer tyder på en mere end tifold større skadelig effekt af TFS i forhold til mættet fedt.

En supplerende forklaring herpå kunne være, at et dagligt indtag af få gram industrielt produceret TFS leder til inkorporering af TFS i de celler, der er involveret i regulationen af hjertets rytme, med en efterfølgende reduktion i tærsklen for hjertearytmier, som er en hovedårsag til pludselig hjertedød. Denne hypotese er delvis afledt ved at analogisere med den gavnlige effekt af n-3-fedtsyrer på forekomsten af IHS. Ca. 1 g n-3-fedtsyrer pr. dag har tilsyneladende en forebyggende effekt på hjertearrytmier [8]. Hypotesen understøttes af studier vedrørende n-3 fedtsyrers virkning på dyrkede hjerteceller og af case control undersøgelser, der viste et højere TFS-indhold i erytrocytter fra patienter med pludselig hjertedød sammenlignet med kontrolpersoner og i fedtvæv fra patienter med blodprop i hjertet [9,10]. I begge disse undersøgelser fandets sammenfaldet med TFS og sygdom specielt relateret til vævenes indhold af trans 18:2 fedtsyrer. Mekanismen bag arytmivirkningen kunne være en ændret konfiguration af ionkanalproteinerne i den cellulære membran betinget af tilstedeværelse af TFS i cellemembranen (Fig. 2C) og [11]. Fedtsyrer er væsentlige komponenter i energistofskiftet, men nogle kan også udvise en 'hormonlignende' biologisk effekt.

Der vil formentlig aldrig blive gennemført langvarige randomiserede interventionsforsøg, hvor den formodede skadelige virkning af  TFS på forekomsten af  IHS på afgørende vis styrkes eller svækkes. Sådanne forsøg vil kræve tusinder af deltagere og mange års observationstid. Kortvarige  interventionsstudier, d.v.s. af få måneders varighed på raske personer vedrørende effekten på andre prediktorer for IHS end plasmalipider, har hidtil ikke entydigt støttet hypotesen om en ikke-plasmalipidafhængig sundhedsskadelig effekt af TFS (12)

TFS fra drøvtyggerfedt

Tre af de 4 observationelle undersøgelser (Fig. 2A) peger på, at den skadelige effekt af TFS hovedsagelig skyldes industrielt producerede TFS og ikke ruminant TFS.

Selvom TFS fra drøvtyggerfedt skulle have den samme skadelige biologiske effekt som  industrielt fremstillet TFS, hvad de hidtidige data altså ikke tyder på, vil  TFS fra drøvtyggerfedt udgøre et mindre helbredsproblem, pga. den lave koncentration (3-6%), sammenlignet med de højder, som er fundet for industrielt fremstillet TFS, der kan optræde i koncentrationer på 60% af spisefedt.

TFS tidligt i livet

TFS transporteres fra mor til foster. Forsøg med dyr tyder på, at et højt indtag af TFS hæmmer dannelsen af langkædede polyumættede fedtsyrer (LCPUFA) i fostret. I teorien kan det samme ske hos mennesker. LCPUFA har betydning for den allertidligste udvikling i særdeleshed af centralnervesystemet, herunder synet. En række undersøgelser på mennesker tyder på, at et øget TFS-indtag nedsætter fostervægten, forkorter graviditetslængden og nedsætter LCPUFA  i navlesnorsblod [13]. En modsatrettet effekt af TFS og n-3 fedtsyrer på tærsklen for muskelkontraktioner gælder muligvis ikke alene for hjertet, men også for uterus. Få gram n-3 fedtsyrer forlænger graviditeten [14], hvorimod det modsatte altså synes at ske ved et dagligt indtag af få gram TFS.

Skønt de foreliggende undersøgelser kun antyder en skadelig virkning af TFS på menneskets tidlige udvikling, vil en sådan virkning have enorm betydning for sundhedstilstanden i samfundet.

Tvivlen bør derfor komme befolkningen til gode.

TFS og andre sygdomme

Højt indtag af TFS har været sat i forbindelse med udviklingen af type 2 diabetes, af tarmkræft og af allergi hos børn. Der er for få og for forskellige resultater til, at der på nuværende tidspunkt kan drages konklusioner heraf.

Der findes ikke undersøgelser, der giver anledning til at tro, at TFS har en sundhedsfremmende virkning.

Indtaget af TFS

Det gennemsnitlige indtag af TFS i Danmark var 2,6 g pr. person pr. dag i 1996, hvilket er ca. 50% af indtaget i 1991 og ca. 25 % af indtaget i 1976. Indtaget i 1996 korresponderer med det gennemsnitlige indtag i Europa [2] og er ca 50% af indtaget i USA [7]. Det gennemsnitlige indtag i Danmark af  TFS fra drøvtyggerfedt er omkring 1,3 g pr. person pr. dag. Dette betyder, at kun en ringe mængde, ca. 1 gram om dagen i gennemsnit, stammer fra industrielt produceret TFS, hvilket er en betydelig reduktion sammenlignet med tidligere.

I de sidste år har Ernæringsrådet forestået analyser af madvarer, udvalgt fra danske butikker, med betegnelsen i ingredienslisten: ?delvis hærdet fedt? eller lignende.

Det viste sig, at industrielt fremstillet TFS blev inkorporeret i en lang række produkter og i nogle i betydelige mængder. Tilsvarende produkter er tilgængelige enten som økologiske eller som traditionelt producerede produkter uden TFS og med samme smagskvaliteter.

Før 1. januar 2004 var det sandsynligt, at nogle befolkningsgrupper med kostvaner, der adskiller sig fra gennemsnittet, indtog betydelige mængder industrielt fremstillet TFS, jf. nedenstående panel.

Et særligt kostvalg, der i Danmark inden år 2004 var rigt på industrielt fremstillede transfedtsyrer (TFS)

En doughnut

3,2 gram TFS

En stor portion pommes frites

6,8 gram TFS

En pose mikroovnspopcorn

10 gram TFS

I alt

20 gram TFS

 

 

100 gram kiks

10 gram TFS

En stor chokoladebar

3 gram TFS

En pose mikroovnspopcorn

10 gram TFS

I alt

23 gram TFS

Reduktionen i indtaget af industrielt fremstillet TFS i Danmark fra i gennemsnit 6 gram pr. dag pr. person i 1976 til et gram i 1996 har fundet sted samtidig med en mere end 50% reduktion i mortaliteten af IHS. Selvom der i de sidste 80 år har været mange andre ændringer i befolkningens livsstil, er det fristende at relatere stigningen og det efterfølgende fald i mortaliteten af IHS i de vestlige lande i denne periode til en tilsvarende udvikling i indtaget af industrielt fremstillet TFS, og på lignende måde at sætte den øgede mortalitet af IHS i østlandene  i relation til øgningen i indtaget af TFS. Med en hypotetisk destabiliserende virkning på hjerterytmen, er forsinkelsen mellem indtaget af TFS og ændringen i mortalitet på IHS formentlig forholdsvis kort.

Mærkning af fødevarers TFS indhold

I EU skal indpakkede fødevarer mærkes med en ingrediensliste, der angiver indholdet af forskellige komponenter rangordnet efter mængde. Hvis et produkt indeholder partielt hydrogeneret fedt, skal det fremgå af ingredienslisten. Der er ikke krav om angivelse af, hvor meget TFS varen indeholder. Det betyder, at producenter uden at bryde loven kan anvende fedt med op til 60% TFS og gøre det muligt i et enkelt ?måltid? at indtage 20 gram TFS.

Sådan er det fra 1. januar 2004 ikke længere i Danmark. Det er forventeligt, at resten af EU inden for en årrække følger Danmarks eksempel. Dette kan blive en fordel for danske margarineproducenter, der gennem de sidste 10 år har formået at nedbringe indholdet af industrielt fremstillet TFS i deres produkter.

Canada indførte som det første land i verden den 1. januar 2003 et påbud om mærkning af fødevarers indhold af TFS med endelig effekt i 2005.

I USA har Food and Drug Administration i juli 2003 påbudt en mærkningsordning for TFS med endelig ikrafttræden den 01.01.2006. Ordningen påbyder mærkning af fødevarers indhold af TFS og mættet fedt hver for sig. Der skelnes ? interessant nok ? ikke mellem industrielt fremstillet og ruminant TFS. Det betyder, at f.eks. mælk og smør skal mærkes efter ovenstående regler, der kommer til at omfatte alle fødevarer.

Den betydelige mængde ikke-indpakkede madvarer, der sælges i restauranter, herunder fastfood-restauranter i Nordamerika, er ikke omfattet af mærkningsordningen og vil således fortsat kunne give anledning til et uoplyst evt. højt indtag af industrielt fremstillet TFA.

Oplysning på fødevarerne om indholdet af industrielt fremstillede TFS kan betragtes som en advarsel. I Skandinavien anses denne form for mærkningsadvarsler som uheldige, idet de fjerner ansvaret for at sikre sunde fødevarer fra myndighederne og producenterne og skubber det over til forbrugerne, der i mange tilfælde ikke kender - og derfor ikke kan forholde sig til - de anvendte kemiske termer. Det synes fornuftigt at gøre sådan advarselsmærkning overflødig ved via lovgivningen at fastsætte krav til fødevarefremstillingen.

Ideelt set skulle industrielt produceret TFS i vore madvarer erstattes med cis-umættede fedtsyrer. På trods af den negative effekt af mættet fedt på blodlipiderne vil en erstatning af industrielt produceret TFS med mættet fedt ifølge de ovenfor refererede undersøgelser medføre en betydelig reduktion i risikoen for IHS og i andre helbredsrisici. Der er intet der tyder på, at en fjernelse af industrielt fremstillede TFS har nogen som helst negativ virkning på helbredstilstanden eller på kvaliteten af fødevarerne. Brugen af industrielt fremstillet TFS er så godt som udelukkende baseret på en marginal økonomisk gevinst. I Danmark behøver man ikke længere at spekulere på, om anvendelsen af industrielt fremstillet TFS i maden betales med en helbredsskadende virkning.

Som anført er der ikke data der direkte tyder på, at ruminante TFS deler de industrielt fremstillede TFS´ helbredsskadende virkninger. Området kræver dog yderligere forskning, ligesom der savnes undersøgelser, der kan identificere den kemiske opbygning af den eller de TFS der i denne henseende er "skyldige", samt de nærmere mekanismer herfor.

Brugen af industrielt fremstillede TFS er et skoleeksempel på, hvorledes små og tilsyneladende harmløse kemiske modifikationer af vore fødevarer kan have betydelige skadevirkninger, der først erkendes efter lang tids brug. Og først når skaden er sket.

Referencer

  1. Bekendtgørelse om indhold af transfedtsyrer i olier og fedtstoffer m.v. Bekendtgørelse nr. 160 af 11. marts 2003.
  2. Stender S, Dyerberg J: Transfedtsyrers betydning for sundheden. Opdatering 2003, En rapport fra Ernæringsrådet. København: Ernæringsrådet 2003: Publ. nr 29.
  3. Stender S, Dyerberg J, Hølmer G et al: The influence of trans fatty acids on health: a report from The Danish Nutrition Council. Clinical Science 1995;88:375-92.
  4. Stender S, Dyerberg J: Influence of Trans Fatty Acids on Health. Ann Nutr Metab 2004;48:61-6.
  5. Oomen CM, Ocké MC, Feskens EJM et al: Association between trans fatty acid intake and 10-year risk of coronary heart disease in the Zutphen Elderly Study: a prospective population-based study. Lancet 2001;357:746-51.
  6. Letter Report on Dietary reference Intakes for Trans Fatty Acids. National Academy Press Washington 2002.
  7. Ascherio A, Katan MB, Stampfer MJ et al: Trans fatty acid and coronary heart disease. Sounding Board. N Engl J Med 1999;340:1994-7.
  8. GISSI-Prevenziones Investigators Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell´Infarto miocardico. Dietary supplementation with n-3 poly-saturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet 1999;354:447-55.
  9. Lemaitre RN, King IB, Raghunathan TE, Pearce RM et al.. Cell membrane Trans-Fatty Acids and the Risk of Primary Cardiac Arrest. Circulation. 2002; 105: 697-701.
  10. Baylin A, Kabagambe EK, Ascherio A , et al.. High 18:2 Trans-Fatty Acids in Adipose Tissue are Associated with Increased Risk of Nonfatal Acute Myocardial Infarction in Costa Rican Adults. J Nutr 2003;133:1186-91. 
  11. Katz AM: Trans-Fatty Acids and Sudden Cardiac Death. Circulation 2002;105:669-71.
  12. Dyerberg J, Eskesen DC, Andersen PW et al. Effects of trans- and n-3 unsaturated fatty acids on cardiovascular risk markers in healthy males. An 8 weeks dietary intervention study. Eur J Clin Nutr (in press).
  13. Elias SL,  Innis SM. Infant plasma trans, n-6, and n-3 fatty acids and conjugated linoleic acids are related to maternal plasma fatty acids, length of gestation, and birth weight and length. Am J Clin Nutr 2001; 73: 807-14.
  14. Olsen SF, Sørensen JD, Secher NJ, et al. Randomised controlled trial of effect of fish-oil supplementation on pregnancy duration. Lancet 1992;339:1003-7

Denne artikel har i ændret form været bragt i Ugeskrift for Læger, vol. 166, nr. 1-2, side 29-32.