Trafikgenereret luftforurening
- hvor sundhedsskadeligt er det?

Lektor, PhD Lisbeth E. Knudsen, Professor, dr.med Steffen Loft og cand. scient. Mette Sørensen, Institut for Folkesundhedsvidenskab, afdelingen for Miljø- og arbejdsmedicin, Panum Instituttet, Københavns Universitet.
Professor, PhD Herman Autrup, Institut for Miljø og Arbejdsmedicin, Aarhus Universitet, og seniorforsker dr.scient Ole Hertel, Afdeling for Atmosfærisk Miljø, Danmarks Miljøundersøgelser.

Kan det virkelig være rigtigt at Københavnere er mere udsatte for trafikgenereret luftforurening end f.eks. beboere i Athen?

Undersøgelser af bindingen af forbrændingsprodukter til DNA i hvide blodlegemer, isoleret fra blod fra undersøgelsespersoner, viser langt højere binding hos danske personer sammenlignet med personer fra Athen og Bangkok. Skadevirkninger ses i form af statistisk øget dødelighed af lungesygdomme, hjertekarsygdomme og kræft hos byboere, især Københavnere, sammenlignet med beboere på landet, hvor ikke alle forskelle kan tilskrives livsstil.

Der er de seneste år publiceret flere og flere internationale epidemiologiske undersøgelser, som peger på en sammenhæng mellem øget kræftrisiko, risiko for hjertekarsygdomme og allergi ved udsættelse for trafikgenereret luftforurening. Danske forskningresultater fra det strategiske miljøforskningsprogram 1, 1993-1996, finder en positiv sammenhæng mellem arbejde i trafikbelastede byområder og skader på DNA i form af øget antal kromosomskader og øget DNA-binding af forbrændingsproduktet PAH (polyaromatiske hydrocarboner) - de såkaldte PAH-addukter i hvide mononukleære blodlegemer. Niveauet af DNA-addukter i ikke-tobaksrygende københavnske buschauffører blev samtidig fundet at være højere end hos beboere i Athen og Bangkok. Målinger af forureningskomponenter i luften viser også en klar sammenhæng med trafikintensiteten.

DNA oprenses fra de isolerede mononukleære hvide blodlegemer, som findes i fuldblod. Bindingen af PAH til DNA analyseres ved den såkaldte 32P postlabelling metode, hvor DNA fordøjes med enzymer og nukleotider med addukter efterfølgende ekstraheres med butanol. Addukterne fosforyleres med 32P, adskilles med tyndtlagskromatografi og kvantificeres med f.eks. PhosphoimagerÔ. Det giver en meget lav detektionsgrænse, således at adduktniveauer kan måles per 108 nukleotider. Undersøgelser af københavnske buschauffører, som især kørte trafikruter i centrum af København viste gennemsnits DNA addukt værdier på 75 pr 108 nukleotider, sammenlignet med henholdsvis 26 og 31 addukter per 108 nukleotider hos buschauffører, der kørte uden for centrum og postarbejdere, som færdedes i København højst halvdelen af arbejdstiden. Skader på kromosomerne, som er et andet mål for sundhedsskadelig udsættelse og effekt viste samme mønster, hvor city chauffører havde 2.8 skadede kromosomer pr 100 analyserede celler mod henholdsvis 2.2 og 2.3 hos ikke citychauffører og postarbejdere. Forskellene var signifikant forskellige. Tilsvarende havde chauffører fra centrum signifikant højere udskillelse af et reparationsprodukt af oksidativ skade på DNA end chauffører fra omegnen.

I forskellige undersøgelser af beboere i Athen var niveauet af addukter mindre end hos buschauffaufførerne og postarbejderne i København, men højere end niveauerne hos en gruppe fynske landbeboere. Der er dog visse forskelle på indsamlings- og analysetidspunkter, men DNA oprenset i Athen er også målt i Århus. Dr. Soterios Kyrtopoulos, der var på besøg i København i januar, har forestået en stor undersøgelse af bl.a. PAH addukter og udsættelse for partikulær luftforurening (PM2.5) blandt 280 studerende i Athen og en mindre by 60 km derfra. PAH addukterne var højere blandt studerende fra den lille by, og der var ingen sammenhæng med udsættelse for PM2.5, men derimod med udsættelse for passiv rygning. Der er således ikke tegn på, at forureningsniveauet i Athen påvirker adduktniveauet. Forureningsmålene kan ikke direkte sammenlignes idet de er foretaget af to forskellige institutioner. Et andet mål for udsættelse for PAH, udskillelse af 1-hydroxypyren i urinen, var også lavere i Athen end i København. Til gengæld har trafikbetjente fra Bangkok højere adduktniveauer end politibetjente på kontorer, og der var lavere værdier under anvendelse af mundbind. Niveauerne er dog stadig lavere end blandt de københavnske buschauffører. Sammenligninger mellem de forskellige byer har en række andre problemer, som forskelle i genetisk baggrund, kost og andre livsstilsforhold, selvom der kun er undersøgt ikke-rygere. Der bør derfor lægges mere vægt på sammenligningen i skademålene indenfor hvert byområde. Her er gradienten i f.eks. PAH-addukter langt stejlere i København end i Bangkok og den kan slet ikke findes i Athen.

Skeptikere har yderligere anfægtet måleresultaterne, bl.a. med det argument at partikelbelastningen i Athen og Bangkok er langt højere end i Danmark. Sådanne målinger foretages ved at opsamle partikler på et filter ved hjælp af en pumpe over f.eks et døgn, og veje mængden på filteret, således at udsættelsen angives i µg/m3. Der er imidlertid meget, som tyder på, at partikelantal og -størrelse er langt vigtigere end massen. Således når de mindste partikler de perifere lungeafsnit og den meget store samlede overflade af de såkaldte ultrafine partikler på 10-100 nm giver større mulighed for interaktion med alveoleceller og makrofager. På bl.a. Jagtvej er der for nyligt målt op til 100.000 ultrafine partikler per ml, dvs. man inhalerer op til 30-40 millioner per vejtrækning. Halvdelen af disse kom fra dieselkøretøjer, selvom dieseltrafikken kun er få procent på Jagtvej. Ud over at binde sig til DNA medfører disse små partikler også inflammations reaktioner og kan forværre luftvejs- og hjertesygdomme ligesom de ses som en mulig medvirkende årsag til den stærkt øgede astmaforekomst i byer. Vi kender ikke niveauet i andre byer end København så derfor er det idag ikke muligt at afgøre om forskelle skyldes partikkelstørrelse eller måden vi udsættes på i Danmark.

Trafik er nødvendig i vores samfund, men graden af skader den forvolder må reduceres mest muligt. Det er derfor væsentligt at kortlægge forskelle i motor og brændstoftyper, befolkningens udsættelsesmønstre og det er vigtigt at sammenligne udsættelser og skadevirkninger ved forskellige forhold med henblik på risikobedømmelse.

Igangværende og ansøgte forskningsprojekter, bl.a. via det Strategiske Miljøforskningsprogram, undersøger disse sammenhænge nøjere med henblik på at afklare om dieselforbrænding er en væsentlig synder. Således færdes et antal studerende i 1999/2000 i Københavns trafik, udstyret med luftopsamlingsudstyr i rygsække, som de frivilligt har indvilliget i at have med sig overalt. De studerende leverer blod- og urinprøver til analyse for skader i relation til udsættelse for luftforurening. Data bruges dels til at vurdere udsættelsen og dels til at udvikle en eksponeringsmodel, som skal bruges til at kortlægge helbredseffekter i epidemiologiske undersøgelser og til at optimere effekten af trafikrelaterede tiltag.

Også amerikanske, hollandske og tyske undersøgelser viser en sammenhæng mellem udsættelse for trafik og helbredsskader. Med de danske igangværende undersøgelser skulle vi gerne få bedre indsigt i hvor stort problemet er og om der er gevinster at hente ved ændringer i brændstoffer og eller metoder. Men belastningen sænkes fundamentalt ved nedsat trafik og der er tilstrækkelige forskningsresultater tillige med sund fornuft til at pege på en mindskning at trafikken som et middel til reduktion af udsættelse.

Litteratur

1. Per Sabro Nielsen, Nettie de Pater, Henrik Okkels and Herman Autrup (1996): Environmental air pollution and DNA adducts in Copenhagen bus drivers - effect of GSTM1 and NAT2 genotypes on adduct levels. Carcinogenesis 17: 1021-1027.
2. Herman Autrup, Bahram Daneshvar, Lars Ove Dragsted, Michael Gamborg, Åse Marie Hansen, Steffen Loft, Henrik Okkels, Flemming Nielsen, Per Sabro Nielsen, Edith Raffn, Håkan Wallin and Lisbeth E. Knudsen (1999) Biomarkers for exposure to ambient air pollution - comparison of carcinogen-DNA adduct levels with other exposure markers and markers for oxidative stress. Environmental Health Perspectives 107:233-238.
3. Lisbeth E. Knudsen, Hannu Norppa, Michael O. Gamborg, Per S. Nielsen, Henrik Okkels, Helle Soll-Johanning, Edith Raffn, Hilkka Järventaus, Herman Autrup (1999): Chromosomal aberrations induced by urban air pollution in humans: influence of DNA Repair and Polymorphisms of Glutathione S-transferase M1 and N-Acetyltransferase 2. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 8:303-310.
4. Steffen Loft, Henrik Enghusen Poulsen, Kirsten Vistisen and Lisbeth E. Knudsen (1999): Increased urinary excretion of 8-oxo-2’-deoxyguanosine, a biomarker of oxidative DNA damage, in urban bus drivers. Mut Res 441:11-19.